通常肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，病情较轻微可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。常分如下几期。①代偿期：可无症状或症状不典型，缺乏特异性。以乏力，食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈现间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可以缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大，肝功能检查结果正常或轻度异常。②失代偿期：症状典型，主要表现为肝功能减退或门静脉高压症两大类临床表现。同时可有全身多系统症状。
1.肝功能减退症状
(1)疲乏无力：其原因为：①进食热量不足;②碳水化合物、蛋白质脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关;③肝脏损害或胆汁排泄不畅通时，血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能;④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多。
(2)体重下降：主要原因食欲减退，胃肠道吸收障碍及体内蛋白质合成减少所致。
(3)食欲不振，伴恶心、腹胀、腹泻等症状：由于门静脉高压引起胃肠黏膜充血所致。
(4)腹泻：为大便不成形，由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。
(5)腹胀：为常见症状，午后及夜间为重，可能由于消化不良，胃肠胀气，低血钾，腹水和脾大所致。
(6)双胁胀痛或腹痛：肝细胞进行性坏死，脾周及肝周炎症均可引起双胁胀痛，门静脉炎，门静脉血栓形成，肝硬化病人消化性溃疡，胆系感染，胆石症均可发生上腹痛。
(7)出血：出血倾向多见，由于凝血因子缺乏及脾功能亢进，血小板减少而出现皮肤黏膜瘀斑或出血点，鼻出血，牙龈出血，女性可出现月经过多。呕血与黑便的常见原因是肝硬化门脉高压，侧支循环形成，致食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张，十二指肠静脉曲张及肠系膜上静脉均可引起出血。以食管胃底静脉破裂出血多见，出血量大迅猛，常可呕吐大量鲜血并便血，可迅速出现休克甚至死亡，出血量大时，亦可排较红色血便。痔静脉出血较少见，为鲜红血便。门脉高压性胃炎伴糜烂，消化性溃疡，腹水，病人腹压增高，致反流性食管炎，均可引起上消化道出血，但较食管静脉曲张破裂出血缓和。
(8)神经精神症状：兴奋、定向力、计算力异常，嗜睡昏迷，应考虑肝性脑病的可能。
(9)气短：活动时明显，唇有发绀，杵状指，见于部分病人。血气分析时血氧饱和度降低，氧分压下降，有报道是由于右支左分流引起的，肺内静脉瘘，门静脉至肺静脉有侧枝血管形成。
(10)低热：约1/3的病人常有不规则低热，可能与肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮所致。此种发热抗生素治疗无效。如出现持续发热，应除外潜在的泌尿道，腹水，胆道感染，并应除外肝脏恶性占位性病变。
(11)皮肤表现：
①肝病容：面色多黝黑污秽无光泽，可能继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激所致。在眼周围，手掌纹理和皮肤皱褶等处可有色素沉着。
②蜘蛛痣及肝掌：患者面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉所引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张。在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。认为均与雌激素增多有关。
③黄疸：表示肝细胞有损害，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深。
(12)内分泌表现：
①女性病人月经不调，闭经，男性性欲减退，睾丸萎缩及男性乳房增生。
②醛固酮增多，肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多现象，对腹水的形成有重要作用。
③糖代谢异常，肝脏对血糖调节障碍，可出现高血糖或低血糖的表现。
2.门脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。具体表现如下：
(1)脾大：脾脏可中等度增大，有时可呈巨脾，上消化道出血时，脾脏明显缩小，可触不到。
(2)侧支循环建立开放：门静脉压力增高超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床上有3支重要的侧支开放。①食管和胃底静脉曲张;②腹壁静脉曲张;③痔静脉扩张。此外，肝与膈，脾与肾韧带，腹部器官与腹膜后组织见静脉，也可相互连接。
(3)腹水：提示肝硬化进入晚期失代偿的表现。出现腹部膨隆，腹内压力增高，严重者可有脐疝。高度腹水横膈升高可致呼吸困难。上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等可使腹水迅速形成。腹水的形成为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部和全身因素有关：①门静脉压力增高：压力大于300mmH2O时腹腔组织液回吸收减少而漏入腹腔;②低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗;③淋巴液生成过多，超过胸导管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出致腹膜;④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素，心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
(4)胸腔积液：腹水患者有5%～10%伴胸腔积液，常见为右侧，双侧及左侧少见，可能与下列因素有关：低蛋白血症。奇静脉、半奇静脉系统压力增高。肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂，淋巴液外溢形成胸腔积液。腹压增高，膈肌腱索部位变薄，并形成孔道，腹水漏入腹腔。
3.肝脏触诊 肝脏性质与肝内脂肪浸润、肝细胞再生与结缔组织增生程度有关。早期肝稍大，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑。晚期缩小，坚硬，表面结节不平，边锐，肋下不能触及。左叶代偿增生时剑突下可触及。
肝硬化早期无任何症状或仅有一些非特异性消化道症状，体征亦不明显，故使诊断困难，失代偿期的肝硬化诊断较易。诊断主要依据为：
1.有病毒性肝炎、长期酗酒、营养失调、服损肝药物等病史。
2.肝大、质地较坚硬、表面不光滑，常同时有脾大者。
3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。
4.某些肝功能试验呈阳性改变。其中重要的有血清白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值降低或倒置，蛋白电泳出现β-γ桥;血清肝纤维化指标升高;凝血酶原时间延长等。
5.超声波、CT或磁共振检查发现肝大或缩小、表面不光滑甚至凹凸不平、门静脉及脾静脉内径增宽、脾大、腹水等。
6.腹腔镜、肝活检病理检查发现假小叶形成。
